153
REPORTE DE CASO / CASE REPORT
Rev Neuropsiquiatr. 2022; 85(2): 153-158
Esta obra está bajo
una Licencia Creative Commons
Atribución 4.0 Internacional.
1 Facultad de Medicina, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.
2 Instituto Nacional de Salud Mental “Honorio Delgado - Hideyo Noguchi”. Lima, Perú.
a Médica residente de psiquiatría.
b Médico psiquiatra. ORCID ID : 0000-0001-8225-2065
Depresión psicótica secundaria a
hipertiroidismo y desenlace letal por tormenta
tirotóxica: a propósito de un caso.
Psychotic depression secondary to hyperthyroidism and lethal outcome by thyrotoxic storm: case report
Fiorella Stephani Orihuela-Carpio1,2,a, Priscilla Magno-Muro1,2,a, Lizardo Cruzado 1,2,b
RESUMEN
El rol de exceso y décit de hormona tiroidea en la patogenia de trastornos del ánimo se ha registrado desde hace casi
dos siglos. Las patologías tiroideas, las más numerosas dentro de las enfermedades endocrinas, se asocian causalmente
a patología psiquiátrica en un importante porcentaje de casos. Especícamente, el hipertiroidismo produce múltiples
manifestaciones psicopatológicas de tipo ansioso y depresivo, episodios de manía e, infrecuentemente, psicosis.
Aunque el inujo del eje tiroideo sobre las vías neurales de noradrenalina, dopamina, y serotonina juega un rol
neurobiológico fundamental en estos fenómenos, existen todavía múltiples mecanismos subyacentes por dilucidar.
Dada la necesidad de un diagnóstico diferencial amplio y abarcador entre patologías psiquiátricas primarias y
secundarias, reportamos el caso de una paciente de 52 años con depresión psicótica, en la que el diagnóstico tardío de
hipertiroidismo acarreó consecuencias penosas y letales. La valoración clínica y laboratorial de la función tiroidea,
debe ser parte de la evaluación psiquiátrica de cualquier persona con trastornos afectivos y ansiosos.
PALABRAS CLAVE: Trastornos psicóticos afectivos, Enfermedad de Graves, crisis tiroidea.
SUMMARY
The role of excess and decit of thyroid hormone in the pathogenesis of mood disorders has been recorded for
almost two centuries. Thyroid pathologies, the most numerous among endocrine diseases, are causally associated
with psychiatric pathology in a signicant percentage of cases. Specically, hyperthyroidism produces multiple
psychopathological manifestations of anxious and depressive type, manic episodes and, infrequently, psychosis.
Although the inuence of the thyroid axis on the neural pathways of norepinephrine, dopamine, and serotonin
plays a fundamental neurobiological role in these phenomena, there are still multiple underlying mechanisms to be
elucidated. Given the need for a broad and comprehensive dierential diagnosis between primary and secondary
psychiatric pathologies, we report the case of a 52-year-old patient with psychotic depression in whom the late
diagnosis of hyperthyroidism had painful and lethal consequences. Clinical and laboratory-based evaluations of
thyroid function should be part of the psychiatric evaluation of any person with aective and anxiety disorders.
KEY WORDS: Aective disorders, psychotic, Graves disease, thyroid crisis.
Rev Neuropsiquiatr. 2022; 85(2): 153-158
DOI: https://doi.org/10.20453/rnp.v85i2.4232
154
Orihuela-Carpio F, et al.
Rev Neuropsiquiatr. 2022; 85(2): 153-158
INTRODUCCIÓN
Las hormonas tiroideas juegan un rol fundamental
en el desarrollo y la función cerebral (1). La mayoría
de adultos con disfunción tiroidea pueden presentar
síntomas neuropsiquiátricos de diferente índole al
margen de la etiología del problema tiroideo: desde
síntomas aislados e inespecícos hasta síndromes
bien delimitados, sobre todo vinculados con el estado
de ánimo, las funciones cognitivas y la actividad
psicomotriz (2). La relación entre anomalías psíquicas
y tirotoxicosis fue descrita ya por C.H. Parry hace dos
siglos, y luego por von Basedow y Graves en el siglo
XIX (3). En líneas generales, en el individuo adulto los
síntomas del hipotiroidismo -incluso hipotiroidismo
subclínico- (4) son muy similares a los de la depresión
aunque se han descritos síntomas psicóticos en el cuadro
denominado “psicosis mixedematosa” (5); mientras
que en el hipertiroidismo pueden presentarse síntomas
de ansiedad -la confusión diagnóstica más frecuente
de la tirotoxicosis es con los trastornos de ansiedad-,
además de irritabilidad, incapacidad para concentrarse,
perturbaciones del sueño, labilidad emocional, manía
-pero también depresión- y raramente psicosis (1). En
sentido inverso, es igualmente importante el papel
de la función tiroidea en las patologías psiquiátricas
primarias pues la prevalencia de disfunción de esta
glándula en pacientes psiquiátricos supera el 20%,
especialmente en aquellos con trastornos del espectro
esquizofrénico, trastornos afectivos unipolares y
bipolares y trastornos de ansiedad (4). La prevalencia
de anomalías tiroideas clínicas y subclínicas en la
población general es alrededor de 5% (6).
Se ha descrito el frecuente subdiagnóstico de las
alteraciones tiroideas como causa subyacente de los
síntomas y síndromes neuropsiquiátricos mencionados,
los que sin embargo muchas veces son las primeras
manifestaciones del desequilibrio hormonal (1).
Esto conlleva un retardo del tratamiento adecuado y
el eventual desarrollo de complicaciones ominosas.
La detección oportuna de trastornos psiquiátricos
secundarios debe ser una preocupación cardinal para
el psiquiatra y a esa consideración apunta este reporte
de caso, en el que la sospecha y detección tardía del
hipertiroidismo de nuestra paciente impidió el manejo
tempestivo y que pudo evitar el desenlace fatal.
Caso clínico
Mujer de 52 años, empleada bancaria, con
diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 hace un año
y sin tratamiento. Tiene un hermano mayor con
diagnóstico de esquizofrenia. A los 34 años de edad
sufrió un episodio de aparente psicosis aguda tras un
evento estresante. Fugó de su hogar por dos semanas
y volvió armando ser “la ramera de la biblia”, se
mostraba llorosa, triste, hiporéxica, pero dichos
síntomas se resolvieron espontáneamente en un mes,
sin tratamiento.
Hace año y medio presentó aumento de apetito
junto con polidipsia, experimentaba sensación de calor
por lo que masticaba cubos de hielo, se le evidenció
progresivamente exoftalmos y aumento de volumen
en la parte anterior del cuello. A la par fue perdiendo
peso corporal, se quejaba de fatigabilidad e insomnio,
sudoración excesiva, caída del cabello, diarrea e
hinchazón de miembros inferiores. Hace seis meses,
tras una discusión familiar por una deuda en que la
hermana la amenazó con expulsarla de la habitación
que ocupaba, empezó a mostrarse preocupada: “si me
denuncia mi hermana, no me reconocerán en el DNI
(documento nacional de identidad) por lo delgada que
estoy”, “me botarán de mi cuarto”. Empezó a lucir
triste todo el día, permanecía callada y preocupada
por la deuda. Presentaba también anhedonia y astenia,
paulatinamente se fue aislando y llegó a pesar menos
de 40 kilos.
Un mes antes de su ingreso fue atendida por
primera vez en un hospital general por “decaimiento
y edema de miembros inferiores”. Sus exámenes de
sangre y orina, aparte de arrojar anemia (Hb 11,1 g/
dL), no fueron contributivos. Fue referida a atención
psiquiátrica pues además lucía inquieta y oposicionista,
deambulaba de un lado a otro, lloraba a gritos,
arrojaba los alimentos y usaba pañal por conductas
de gatismo. Se le diagnosticó depresión psicótica y se
le prescribió sertralina 50 mg/d, risperidona 1mg/d y
clonazepam 0,5 mg/d. En los días posteriores siguió
conductualmente desorganizada, daba pasos en el
mismo lugar, al parecer tenía alucinaciones visuales.
Luego de una semana fue atendida en otro policlínico
y sus hallazgos de hormonas tiroideas fueron (18 de
marzo): T4: 24,9 ng/dL (VN: 5,1 – 14,1), T3: 6,4 ng/
dL (VN: 0,8-2,0), TSH: 0,05 mUI (VN: 0,27-4,2).
Además, glucemia 70 mg/dL y Hb glicosilada 5,89%.
Se le diagnosticó hipertiroidismo y fue derivada
nuevamente a hospital general, donde se le prescribió
tiamazol 40 mg/d y propranolol 80 mg/d, pero el
tratamiento fue irregular.
Luego de un mes no se registraron cambios
signicativos: la paciente lloraba, golpeaba la pared,
refería que cuando fuese a votar -se acercaban las
155
Depresión psicótica secundaria a hipertiroidismo y desenlace letal por tormenta tirotóxica: a propósito de un caso.
Rev Neuropsiquiatr. 2022; 85(2): 153-158
elecciones generales en el país- “no la iban a reconocer
por su foto del DNI”. En el examen físico se la halló
muy adelgazada, enmudecida, hipoactiva, sudorosa,
con la piel hipertérmica, no hacía contacto visual,
aparentaba edad mayor a la cronológica, PA: 110/60
mm Hg, T: 37,7 °C, FC: 98 x´, Sat O2: 98%, glucemia:
142 gr/dl, se le indicó haloperidol 2 mg/d en gotas y
mirtazapina 15 mg/d.
A los pocos días acudió nuevamente a emergencia
psiquiátrica por conducta agitada a pesar de cumplir el
tratamiento prescrito, había intentado lanzarse por las
escaleras y fugarse de casa: en el examen se mantenía
enmudecida. Le indicaron haloperidol 5 mg IM stat y
fue derivada a hospital general por contar con orden de
hospitalización por descompensación tiroidea.
Al día siguiente fue llevada al hospital general,
presentaba alteración del sensorio y tendencia al sueño,
diaforesis, diarrea, edema en miembros inferiores,
labilidad emocional y presencia de ideas delusivas y
alucinaciones. Al examen físico se encontró PA 130/60
mm Hg, FC 125 x’, FR 36 x’, Tº 37,7 ºC, exoftalmos,
piel lisa, caliente, llenado capilar < 2 seg, palidez
+/+++, ictericia +/+++, edema ++/+++, bocio 2+/3+
(aproximadamente 60 g. de peso), soplo +, ritmo
cardiaco rítmico, dolor abdominal difuso, letargia
extrema, hiperreexia, Babinski derecho positivo,
Chaddock izquierdo, reejo de succión y glabelar
presente, impresionaba rigidez de nuca, Glasgow
10/15 (AO 4, RV 1, RM 5).
Exámenes auxiliares de ingreso (19 de abril):
T4 > 50 ng/dL, TSH 0,0001 mUI/ml, Hb 11,8 g/dL,
hematocrito 35%, leucocitos 3600 /uL, abastonados
0%, segmentados 78%, eosinólos 3%, linfocitos 18%,
plaquetas 160 000 /uL, glucosa 68 mg/dL, creatinina
0,2 mg/dL, úrea 37 mg/dL, sodio 143 mEq/l, potasio
3,17 mEq/l, cloro 94 mEq/l, magnesio 11,24 mg/dl,
calcio 3,5 mg/dl, TGO 58 U/L, TGP 31 U/L, proteínas
totales 6,4 g/dl, albúmina 3,1 g/dL, gases arteriales:
acidosis metabólica con anión GAP elevado, EKG:
taquicardia sinusal, PR corto. Hisopado nasofaríngeo
para SARS CoV-2: negativo. El puntaje en la escala
de Burch-Wartofsky fue 60 puntos y en la lista de
criterios de la Asociación Japonesa de Tiroides
se obtuvo la combinación TS1 (tirotoxicosis y al
menos una manifestación del SNC, acompañadas de
ebre, taquicardia, insuciencia cardiaca congestiva
o manifestaciones gastrointestinales o hepáticas).
La evaluación neurológica concluyó en diagnóstico
de encefalitis secundaria a tormenta tiroidea. La
tomografía axial computarizada cerebral mostró
moderados cambios involutivos propios de la edad
del paciente, no se observaron procesos inamatorios,
isquémicos ni tumorales.
Nuestra paciente permaneció en el servicio de
emergencia con monitoreo continuo, controles de
glucosa estrictos, portadora de sonda nasogástrica, con
los diagnósticos de tormenta tiroidea (por enfermedad
de Graves), insuciencia cardiaca congestiva de
alto grado, diabetes mellitus 2, hipopotasemia leve,
trastorno del sensorio, y fue tratada con hidratación
endovenosa, propanolol 120 mg/día, tiamazol 60 mg
/día, lugol 5% 21 gotas /d, hidrocortisona 300 mg IV
/d.
Luego de 72 horas lamentablemente nuestra
paciente falleció por insuciencia cardiorrespiratoria
secundaria a tormenta tiroidea.
DISCUSIÓN
La tirotoxicosis se dene como la presencia de
niveles extremadamente bajos de TSH (< 0,1 mUI/L)
junto con niveles plasmáticos elevados de T4 o T3 y
manifestaciones clínicas concomitantes (7). Algunos
autores distinguen la tirotoxicosis como el efecto de
exceso de hormonas tiroideas de cualquier procedencia,
respecto del hipertiroidismo, que se debe a hormonas
exclusivamente endógenas. La tormenta tiroidea es
una manifestación infrecuente (tasa de incidencia de
1 al 2%), pero grave y de riesgo vital (con mortalidad
de hasta 75%) (2), que representa el extremo de
mayor severidad de la tirotoxicosis y se caracteriza
por la presencia de ebre, taquicardia, disturbios
gastrointestinales, insuciencia cardiaca, pulmonar
y hepática, e involucramiento del sistema nervioso
central que puede redundar en psicosis, agitación
psicomotriz, convulsiones, delirium y eventualmente
el coma (2,8). La progresión de tirotoxicosis a
tormenta tiroidea suele producirse a partir de un agente
gravoso adicional y requiere intervención inmediata
para evitar el colapso circulatorio y metabólico (9). La
tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico: no existen
criterios de consenso para denirla (8), de hecho, no
existe diferencia marcada en los niveles de hormonas
tiroideas entre pacientes con tirotoxicosis y aquellos
con tormenta tiroidea, por lo que el diagnóstico se
sustenta en hallazgos clínicos de severidad tirotóxica
y descompensación de uno o más órganos o sistemas
(1). A tal n, se usan de modo indistinto las escalas de
Burch & Wartofsky (10) y de la Asociación Japonesa
de Tiroides (11). Nuestra paciente arrojó un puntaje de
60 en la escala de Burch y Wartofsky, donde más de
156
Orihuela-Carpio F, et al.
Rev Neuropsiquiatr. 2022; 85(2): 153-158
45 puntos sustentan indiscutiblemente el diagnóstico
de tormenta tiroidea.
Las patologías tiroideas son más frecuentes en
mujeres (6). La causa más usual de hipertiroidismo
es la enfermedad de Graves, patología autoinmune
producida por anticuerpos que estimulan los
receptores de TSH, y que es mucho más frecuente
en damas (10 a 1) sobre todo entre los 30 y 60
años de edad (7). El diagnóstico de enfermedad de
Graves en nuestra paciente se sustentó en los niveles
hormonales anómalos, la presencia de bocio uniforme
y sin nódulos, la presencia de exoftalmos y mixedema
(edema pretibial característico de la enfermedad).
Dada la situación de los servicios de salud por la
pandemia de Covid-19, no se efectuaron otros estudios
como gammagrafía o ecografía de tiroides.
No se conoce con exactitud el mecanismo de
acción de las hormonas tiroideas sobre el estado de
ánimo y la cognición, pero hay evidencia de una íntima
interrelación entre función tiroidea y el sistema nervioso
adrenérgico (12). No siempre se demuestra incremento
de catecolaminas plasmáticas, pero hay aumento
constante de excreción de catecolaminas en orina y
pruebas de predominante activación simpática (1,12).
La reducción de los signos y síntomas de tirotoxicosis
mediante uso de fármacos betaadrenérgicos es una
evidencia de estos mecanismos neurobiológicos. (13).
Sin embargo, existe pobre correlación entre los niveles
hormonales y los síntomas psiquiátricos (13). Las
hormonas tiroideas participan también en la regulación
de las vías de dopamina y serotonina en diversas
áreas encefálicas como el hipocampo, amígdala y
lóbulo frontal. Dado que las hormonas tiroideas son
aminoácidos iodados, su paso a través de membranas
vasculares y neuronales hacia los núcleos celulares
requiere moléculas transportadoras especializadas
(transtiretinas) que hoy son objeto de investigación por
ser cruciales para la acción sobre los genes neuronales
especícos, asimismo hay involucrados procesos de
desiodinación y transporte intracelular. A todo este
conjunto se ha denominado ‘acción genómica a través
de elementos de respuesta tiroidea’, y se empieza a
conocer que regula la expresión de múltiples proteínas
como neutronas, mensajeros intracelulares y factores
de transcripción (por solo mencionar algunas) en vías
neurales ligadas al control anímico y cognición en
amígdala e hipocampo (14,15). Igualmente, estudios
de neuroimágenes han demostrado alteraciones en el
ujo sanguíneo, metabolismo y conectividad neuronal
en áreas cerebrales encargadas de la modulación
afectiva y el desempeño cognitivo (16).
Estudios controlados encuentran que los síndromes
depresivos acontecen en pacientes hipertiroideos entre
30 y 70% de casos mientras que los síndromes ansiosos
suceden hasta en 60% de casos y la comorbilidad
entre ellos, por tanto, es frecuente (1). Los casos
de psicosis en pacientes con tirotoxicosis son raros,
probablemente porque más bien es la disminución de
hormonas tiroideas la que se asocia a mayores niveles
de dopamina y mayor sensibilidad de sus receptores
(4). Es factible también que la intervención terapéutica
más temprana haya disminuido la eclosión de psicosis
secundaria a tirotoxicosis. Sin embargo, dentro
de los casos de psicosis, pese a su poca frecuencia,
predominan aquellos compatibles con manía (17),
aunque no siempre es sencillo distinguir entre psicosis
afectivas y aquellas de cuño esquizofrénico (18).
Algunos autores incluso arman que, de presentarse
cuadros maníacos plenamente delimitados, se debe en
primer lugar sospechar de historia personal o familiar
de trastorno bipolar (12).
El cuadro clínico de nuestra paciente correspondió
a una depresión psicótica y se manifestó un año
después del inicio de los primeros síntomas sugerentes
de hipertiroidismo: empezó con abatimiento del
ánimo, astenia, anhedonia, aprensión y aislamiento.
Fue creciente luego una idea delusiva hipocondriaca:
su adelgazamiento que llegaría al extremo de que no
se la reconozca en sus documentos, lo que la privaría
de su propia identidad y redundaría en catástrofe, idea
delusiva con resonancias de un síndrome de Cotard
(19). Efectivamente, en la literatura son frecuentes los
cuadros de depresión psicótica y con componentes de
agitación (18). En la evolución del cuadro clínico se
exacerbaron el desasosiego e inquietud psicomotores:
deambulación incoercible, llanto exaltado,
oposicionismo, fugas del hogar e intentos suicidas
impulsivos como lanzarse escaleras abajo, que
remataron en franca desorganización conductual: al
punto que no es posible discernir en qué momento los
síntomas psicopatológicos eran ya correspondientes
al cuadro confusional propio de la tormenta tiroidea
que se iba instalando. Es necesario especicar que
los cuadros de psicosis pueden presentarse aún antes
de que eclosione la tormenta tirotóxica, cuando más
bien la psicopatología corresponderá a un cuadro
confusional (17,18).
La depresión agitada no tiene en las clasicaciones
psiquiátricas actuales una posición denida (20).
Diversos autores han propuesto que se trata de un
episodio afectivo mixto aunque, en la actualidad, la
denición de estados mixtos es muy restringida e
157
Depresión psicótica secundaria a hipertiroidismo y desenlace letal por tormenta tirotóxica: a propósito de un caso.
Rev Neuropsiquiatr. 2022; 85(2): 153-158
implica la exclusión de síntomas como agitación,
impulsividad, distraibilidad y falta de sueño, que son
inespecícos o que pueden darse intrínsecamente
en un episodio depresivo (20). Desde luego, el caso
de una paciente con depresión psicótica secundaria
a hipertiroidismo no necesariamente replicará con
exactitud los síntomas de un cuadro psiquiátrico
primario -el hipertiroidismo per se puede suscitar
síntomas de inquietud e hiperactividad- (21).
Asimismo, cabe recordar la diátesis de nuestra
paciente que había presentado un episodio previo de
psicosis aguda y tenía un hermano con diagnóstico
de esquizofrenia, todo lo que inuye en el riesgo
de presentar sintomatología psicótica y modica la
expresión clínica del cuadro psiquiátrico.
Shorter y Fink nos recuerdan la época no lejana
cuando en búsqueda de marcadores biológicos de
algunas enfermedades mentales, los psiquiatras
se interesaban más en el funcionamiento de ejes
hormonales y solicitaban e interpretaban, por ejemplo,
pruebas de supresión de dexametasona en el diagnóstico
de depresiones psicóticas y melancólicas (22). Los
avatares de las clasicaciones psiquiátricas han
desalentado la perspectiva de estos marcadores, pero
no deben impedir una valoración de los diagnósticos
diferenciales mediante la integración bio-psico-social
más abarcadora (15). La naturaleza de la función
tiroidea y su fascinante y compleja implicación en
las variaciones y patologías del ánimo -por ejemplo,
el tratamiento de hipotiroidismo con dosis altas de
hormonas tiroideas puede desencadenar episodios
de manía, sobre todo en pacientes con antecedentes
familiares de trastornos afectivos (13), y a su vez es
detectado con frecuencia el debut del hipertiroidismo
luego de severos eventos psíquicos estresantes (9,15),
es indudablemente mucho más intrincado que la
participación de las vías monoaminérgicas que por
ahora es lo que apenas vislumbramos –incluso se
señalan rasgos y trastornos de personalidad asociados
a anomalías del funcionamiento tiroideo- (23). El
cerebro es un órgano blanco directo de las hormonas
tiroideas y existen múltiples moléculas implicadas en
la regulación y coordinación de su funcionamiento
que apenas empezamos a conocer (14,15).
En conclusión, nos hallamos ante un caso de
depresión psicótica asociado directamente a la
enfermedad de Graves de la paciente, cuya detección
tardía lamentablemente acarreó un desenlace fatal.
No se recomienda el tamizaje de rutina de los valores
de laboratorio de las hormonas tiroideas pues la
disfunción de esta glándula es infrecuente en ausencia
de clínica de hipo e hipertiroidismo, pero debe
recordarse que muchas manifestaciones clínicas son
inespecícas (13). Empero, sí se sugiere el examen
de hormonas tiroideas en personas con alto riesgo de
desarrollar patologías de esta glándula y en pacientes
con cuadros afectivos uni o bipolares, sobre todo de
sexo femenino o con pobre respuesta farmacológica
(14). Se impone el conocimiento cabal del rol crucial
del eje tiroideo en la patogenia de diversos tipos de
desórdenes psiquiátricos primarios o secundarios.
Correspondencia:
Lizardo Cruzado
Jr. Eloy Espinoza 709. San Martín de Porres. Lima
Correo electrónico: [email protected]
Financiamiento: Autonanciado.
Conictos de interés: Ninguno
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Feldman AZ, Shrestha RT, Hennessey JV.
Neuropsychiatric manifestations of thyroid disease.
Endocrinol Metab Clin N Am. 2013; 42: 453-476.
2. Chen TS, Wen MJ, Hung YJ, Hsieh CH, Hsiao FC.
A rare storm in a psychiatric ward: thyroid storm.
Gen Hosp Psychiatry. 2012; 34: 210e1-210e4.
3. Mourits MP. Historical Notes on Graves’ Disease. En:
Wiersinga WM, Kahaly GJ (eds). Graves’ Orbitopathy:
A Multidisciplinary Approach. Basel: Karger; 2007.
pp. 246–253.
4. Vera-Ramírez KM, Dávila-Morocho MJ, Guaqui-
Guaqui IM, Anguisaca-Castillo KI, López-Lalangui
MA, Salazar-Armijos RE. Función tiroidea y
trastornos mentales. AVFT. 2019; 36:63-67.
5. Mohamed M, Danjuma M, Mohammed M, Mohamed
S, Siepmann M, Barlinn K, et al. Myxedema
psychosis: Systematic review and pooled analysis.
Neuropsychiatr Dis Treat. 2021; 17: 2713–2728.
6. Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-Buey
G, Lazarus JH, Dayan CM, et al. Global epidemiology
of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat Rev
Endocrinol. 2018; 14: 301–316.
7. Ladenson PW. Diagnosis of thyrotoxicosis. En:
Braverman LE, Cooper DS, Kopp P. Werner &
Ingbar’s The Thyroid: A fundamental and clinical
text. 11a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2021.
pp.1222-1236.
8. Wartofsky L, Burman KD. Thyrotoxic storm. En:
Braverman LE, Cooper DS, Kopp P. Werner &
Ingbar’s The Thyroid: A fundamental and clinical
text. 11a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2021. pp.
1203-1220.
9. Vita R, Lapa D, Trimarchi F, Benvenga S. Stress
158
Orihuela-Carpio F, et al.
Rev Neuropsiquiatr. 2022; 85(2): 153-158
triggers the onset and the recurrences of
hyperthyroidism in patients with Graves’ disease.
Endocrine. 2015; 48:254–263.
10. Burch HB, Wartofsky L. Life threatening
thyrotoxicosis: thyroid storm. Endocrinol Metab Clin
North Am. 1993; 22: 263-277.
11. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S,
Iburi T, et al. Diagnostic criteria, clinical features, and
incidence of thyroid storm based on nationwide
surveys. Thyroid. 2012; 22: 661-679.
12. Samuels MH, Schu KG. Psychiatric and cognitive
eects of thyrotoxicosis. En: Braverman LE,
Cooper DS, Kopp P. Werner & Ingbar’s The Thyroid:
A fundamental and clinical text. 11a ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer; 2021. pp. 1188-1202.
13. Levenson JL. Myers AK. Endocrine and metabolic
disorders. En: Levenson JL (ed.) Textbook of
Psychosomatic Medicine and Consultation-Liaison
Psychiatry. 3rd ed. Washington DC: American
Psychiatric Association Publishing; 2019. pp. 990-
1042.
14. Caneo C, Aedo I, Riquelme MJ, Fardella C.
Disfunción tiroidea y trastornos del ánimo: revisión
del estado del arte. Rev Med Clin Condes. 2020;
31:122-129.
15. Fukao A, Takamatsu J, Arishima T, Tanaka M, Kawai
T, Okamoto Y, et al. Graves’ disease and mental
disorders. J Clin Transl Endocrinol. 2020; 19: 100207.
16. Bauer M, Goetz T, Glenn T, Whybrow PC. The
thyroid-brain interaction in thyroid disorders and
mood disorders. J Neuroendocrinol. 2008; 20:1101–
1114.
17. Brownlie BE, Rae AM, Walshe JW, Wells JE.
Psychoses associated with thyrotoxicosis – ‘thyrotoxic
psychosis’. A report of 18 cases, with statistical
analysis of incidence. Eur J Endocrinol. 2000; 142:
438–444.
18. Harrison NA, Kopelman MD. Endocrine diseases
and metabolic disorders. En: David AS, Fleminger
S, Kopelman MD, Lovestone S, Mellers JDC.
(Eds.) Lishman’s Organic Psychiatry: A textbook of
Neuropsychiatry. 4th ed. Chichester: Wiley-
Blackwell; 2009. pp. 617-688.
19. Huarcaya-Victoria J, Moreno L. Depresión psicótica
y síndrome de Cotard en una paciente con enfermedad
de Graves-Basedow: reporte de un caso. Psiquiatr
Biol. 2021; 28; 312.
20. Sampogna G, Del Vecchio V, Giallonardo V,
Luciano M, Fiorillo A. Diagnosis, clinical features
and implications of agitated depression. Psychiatr
Clin N Am. 2019; 43: 47-57.
21. Hazen EP, Sherry NA, Parangi S, Rabito CA, Sadow
PM. Case 10-2015: A 15-year-old girl with Graves’
disease and psychotic symptoms. N Engl J Med.
2015; 372:1250-1258.
22. Shorter E, Fink M. Endocrine Psychiatry. Solving
the riddle of melancholy. New York: Oxford
University Press; 2010.
23. Valdivieso S, Kripper C, Ivelic JA, Fardella C, Gloger
S, Quiroz D. Alta prevalencia de disfunción tiroidea
en pacientes psiquiátricos hospitalizados. Rev Méd
Chile. 2006; 134: 623-628.
Recibido: 22/11/2021
Aceptado: 21/03/2022
